دلیل اینکه برخی زخم‌ها دیر بهبود می یابند، چیست؟

زخم‌های مزمن، مانند «زخم پای دیابتی»، به مشکلی رو به رشد در سراسر جهان تبدیل شده‌اند، این زخم‌ها اغلب ماه‌ها یا حتی سال‌ها باقی می‌مانند و بیماران را در معرض خطر عوارض جدی، ازجمله قطع عضو، قرار می‌دهند.

کد خبر: ۴۰۷۱۶۴

تاریخ : ۲۷ فروردين ۱۴۰۵ - ۱۰:۳۶

نوشته

به گزارش شهرآرانیوز، هر ساله بیش از ۱۸ میلیون نفر در جهان به «زخم پای دیابتی» مبتلا می‌شوند و از هر سه فرد مبتلا به دیابت، ممکن است یک نفر در طول زندگی خود دچار چنین زخمی شود. آمار‌ها نشان می‌دهد، فقط در سنگاپور، سالانه بیش از ۱۶ هزار مورد زخم مزمن گزارش می‌شود که بیشتر در میان سالمندان و افراد مبتلا به دیابت است.

اکنون پژوهشگران دانشگاه فناوری نانیانگ سنگاپور (NTU Singapore) به همراه همکاران بین‌المللی خود، راهی نویدبخش برای کمک به درمان این زخم‌های سرسخت یافته‌اند؛ روشی که به آنتی‌بیوتیک وابسته نیست.

پژوهشگران بر نوعی باکتری رایج به نام «انتروکوکوس فکالیس» (Enterococcus faecalis) تمرکز کردند، باکتری‌ای که معمولا در زخم‌هایی یافت می‌شود که به‌سختی بهبود می‌یابند. این نوع زخم‌ها نه فقط به‌سختی درمان می‌شوند، بلکه بسیاری از باکتری‌های موجود در آنها نیز در حال مقاوم شدن نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ها هستند که کنترل عفونت را دشوارتر می‌کند. دانشمندان مدت‌هاست می‌دانند که عفونت، روند ترمیم زخم را کند می‌کند، اما دقیقا دلیل آن را نمی‌دانستند.

این پژوهش، توضیح جدیدی در این مورد ارائه کرده است؛ بر خلاف بسیاری از باکتری‌ها که با تولید سم موجب آسیب می‌شوند، «انتروکوکوس فکالیس» از راهکاری متفاوت استفاده می‌کند. این باکتری از طریق فرآیندی در متابولیسم آن که «انتقال الکترون خارج‌سلولی» (EET) نام دارد، ماده‌ای به نام پراکسید هیدروژن تولید می‌کند. پراکسید هیدروژن نوعی «گونه اکسیژن فعال» (ROS) است که با ایجاد «استرس اکسیداتیو»، می‌تواند به سلول‌ها آسیب بزند.

پژوهشگران دریافتند، پراکسید هیدروژن تولیدشده با این باکتری روی سلول‌های پوستی انسان — به‌ویژه کراتینوسیت‌ها، سلول‌های کلیدی بازسازی پوست — تاثیر می‌گذارد. این سلول‌ها در پاسخ به این فشار، واکنشی به نام «پاسخ پروتئین‌های تانخورده» را فعال می‌کنند. این واکنش معمولا نوعی سازوکار محافظتی است، اما در این شرایط موجب می‌شود توانایی سلول‌ها برای حرکت و ترمیم زخم مختل شود.

{$sepehr_key_204558}

گروه تحقیقاتی با ساخت نسخه‌ای از «انتروکوکوس فکالیس» که مسیر «انتقال الکترون خارج‌سلولی» در آن حذف شده بود، این فرضیه را بررسی کرد. این باکتری‌های دستکاری‌شده مقدار کمتری پراکسید هیدروژن تولید کردند و دیگر قادر نبودند سلول‌های پوستی را از ترمیم زخم بازدارند. این نتیجه نشان داد که متابولیسم باکتری و نه فقط حضور آن در زخم، نقش مهمی در جلوگیری از ترمیم ایفا می‌کند.

دانشمندان برای مقابله با این تاثیر مضر، از آنزیم آنتی‌اکسیدانی «کاتالاز» استفاده کردند. «کاتالاز»، به‌طور طبیعی پراکسید هیدروژن را به آب و اکسیژن تجزیه می‌کند. زمانی که سلول‌های پوستی در معرض «انتروکوکوس فکالیس» با «کاتالاز» درمان شدند، روند بهبود دوباره آغاز شد. سلول‌ها توانستند حرکت کنند و زخم را دقیقا مانند حالت طبیعی بپوشانند.

این روش، بسیار امیدوارکننده است، زیرا به آنتی‌بیوتیک متکی نیست و به جای از بین بردن باکتری، مواد مضری که باکتری تولید می‌کند را خنثی می‌کند. این راهکار می‌تواند به جلوگیری از بحران رو به رشد مقاومت آنتی‌بیوتیکی کمک کند.

گیوم تیبو، یکی از پژوهشگران این پژوهش، توضیح داد: یافته‌های ما نشان می‌دهد که مشکل اصلی، متابولیسم باکتری است. با خنثی کردن محصولات جانبی آن، به جای تلاش برای از بین بردن باکتری، می‌توانیم روند ترمیم زخم را تقویت کنیم بدون آن‌که به افزایش مقاومت آنتی‌بیوتیکی دامن بزنیم.

پژوهشگران معتقدند، این کشف می‌تواند به درمان‌های جدیدی برای زخم‌های مزمن منجر شود. برای مثال، ممکن است در آینده پانسمان‌هایی تولید شوند که با آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند «کاتالاز» آغشته هستند. از آنجا که «کاتالاز»، ماده‌ای شناخته‌شده و پرکاربرد است، تبدیل این ایده به درمان واقعی احتمالا سریع‌تر از ساخت دارویی کاملا جدید اتفاق خواهد افتاد.

از آنجا که این پژوهش بر سلول‌های پوستی انسان انجام شده است، نتایج آن ارتباط نزدیکی با کاربرد‌های پزشکی واقعی دارد. گام بعدی آزمایش‌ها روی حیوانات و سپس انجام کارآزمایی‌های بالینی انسانی خواهد بود.

این پژوهش امید تازه‌ای برای میلیون‌ها نفر فراهم می‌کند که با زخم‌های دیرترمیم دست‌وپنجه نرم می‌کنند. با هدف قرار دادن تاثیرات متابولیک باکتری به‌جای خود باکتری، این روش می‌تواند راهی ایمن‌تر و اثربخش‌تر برای حمایت از روند طبیعی ترمیم پوست ارائه دهد.

نتایج این پژوهش در نشریه Science Advances منتشر شده است.

منبع: ایسنا